(資料圖)

據(jù)科技日報報導(dǎo)，近日，“抗癌神藥”AOH1996引發(fā)熱議。據(jù)瞭解，8月1日《細(xì)胞·化學(xué)生物學(xué)》在線發(fā)表了美國癌癥治療和研究機構(gòu)希望城市的科研成果。該文章表示，科學(xué)家們開發(fā)出了一種口服小分子靶向化療藥物AOH1996。在臨床前研究中，該研究藥物能殺死所有實體瘤。

目前臨床上還沒有能殺死所有腫瘤的泛實體瘤抗癌藥物，因此這項研究成果引起了人們極大的關(guān)注。天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院腫瘤科主任醫(yī)師王海濤表示，該研究藥物能抑制多種實體瘤的數(shù)據(jù)僅限于細(xì)胞實驗階段，尚未進入臨床試驗。一般90%的研究藥物會在臨床試驗的路上敗下陣來。因此現(xiàn)在說AOH1996是“抗癌神藥”還為時尚早。

能干擾癌細(xì)胞自我修復(fù)

AOH1996是一款處于研究階段的用來遏制腫瘤細(xì)胞增殖的口服小分子增殖細(xì)胞核抗原（PCNA）抑制劑。

為何PCNA可以成為抗癌靶點？

“癌細(xì)胞的快速增殖會使細(xì)胞內(nèi)部產(chǎn)生復(fù)制和轉(zhuǎn)錄之間的沖突（TRC），即負(fù)責(zé)基因表達(dá)和基因組復(fù)制的兩個關(guān)鍵細(xì)胞機器在相同的基因組位置上產(chǎn)生相互碰撞，這是造成內(nèi)源性DNA雙鏈斷裂和基因組不穩(wěn)定的主要原因。”王海濤介紹，癌細(xì)胞的這項特征也被應(yīng)用于許多抗癌策略中，類似DNA損傷修復(fù)抑制劑，就是通過抑制修復(fù)癌細(xì)胞損傷的DNA，從而達(dá)到消滅癌細(xì)胞的目的。PCNA是一種存在于所有真核細(xì)胞中的蛋白質(zhì)，在DNA合成和修復(fù)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，因此也被視為一個潛在的抗癌靶點。

研究人員在多種癌細(xì)胞系和幾種正常對照細(xì)胞中測試了AOH1996，他們發(fā)現(xiàn)AOH1996可以干擾細(xì)胞修復(fù)TRC，以轉(zhuǎn)錄依賴性方式誘導(dǎo)癌細(xì)胞產(chǎn)生DNA雙鏈斷裂，同時不中斷健康干細(xì)胞的生殖周期，因此該藥物能夠選擇性地殺死癌細(xì)胞。

標(biāo)簽：